我们总是认为记忆是保留诸如“我是谁”一类重大信息的方法，但却很少想到遗忘对于身心健康的意义，无论我们忘记的是那些不堪回首的陈年旧事还是每日无足轻重的鸡毛蒜皮。

尽管“遗忘”可能对每一个正常人来说如同家常便饭，但究竟我们是怎么忘记的，导致这一过程的分子机制、细胞机制、大脑回路，却一直鲜为人知。但是心理学家正在逐渐揭开遗忘的秘密。

遗忘，一个主动的过程

来自斯克里普斯研究所（The Scripps Research Institute）佛罗里达分部的科学家们发现，记忆形成之初的一个关键机制，原来也在“抹除”记忆中起着举足轻重的作用。

“我们关注的是主动遗忘的分子生物学，”斯克里普斯研究所神经科学部部长，同时也是此项目的领队罗恩•戴维斯（Ron Davis）说：“人们一直觉得遗忘是被动的 。但我们的发现清楚地指出，遗忘是一个主动过程，而且有可能还是被调控的。”

为了更深入地理解遗忘机制，戴维斯及其同事对果蝇进行了研究。在很多研究中，果蝇已被当做一种高度适用于人类的重要记忆模型。 他们训练果蝇去识别与正性结果（如食物）相关或与负性结果（如电击）相关的不同气味。然后观察果蝇在记住和忘记这门新课程时大脑的变化。实验结果显示：一个小的多巴胺神经元子集利用脑中一对多巴胺受体活跃地调解着记忆的获取和遗忘。

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多巴胺是一种在惩罚、奖励、记忆、学习和认知等过程中有重要作用的神经递质，但是，一个小小的神经递质多巴胺，怎么会对记忆产生两种截然相反的影响？那一对多巴胺受体又是如何一方面获得记忆，另一方面又将其消除的呢？

研究表明， 与新记忆形成的同时，一个基于多巴胺的遗忘机制始终存在。除非这份记忆有重大意义，否则遗忘机制会直接将其抹去。防止重要记忆被消除的过程被称作“记忆巩固（memory consolidation）”

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研究发现，脑中有一类特殊的神经元将多巴胺释放给位于蘑菇体上的两个不同的受体：dDA1和DAMB。蘑菇体是昆虫大脑中的神经纤维网，因其形状而得名。这些密集的神经元网络在昆虫的记忆和学习中起决定性作用，特别是在识别气味方面。dDA1受体负责记忆获取，DAMB则专门用来遗忘。

当多巴胺神经元开始进行信号传导时，dDA1受体被过度激活，记忆便开始形成这是记忆获取的关键一步。然而这些多巴胺神经元可没有一获得记忆就立即停止工作，而是开始把信号都传导到DAMB受体上去了。于是那些新鲜的、尚未被巩固的记忆，就要开始被遗忘了。

杰克布•巴里（Jacob Berry）发现在记忆获取后抑制多巴胺信号传导可以增强果蝇的记忆；反之，这些神经元的持续兴奋会导致记忆消除。此外，dDA1的变异可致学习障碍，而DAMB的变异将阻碍遗忘。

戴维斯表示，他们新发现的遗忘机制确实振奋人心，但遗忘是个主动过程这一结果却并不令人惊讶。“生物体从不计划让事情被动的完成，”他说，“既有致力于创造的主动途径，亦有搞破坏的主动途径。为什么遗忘就要例外呢？”

此研究也引发了人们对更多有意思现象的关注，比如“学者症候群”（Savant Syndrome，又称“自闭学者”）。 “自闭学者在他们特长的领域有超强记忆力，” 戴维斯说，“但也许这些天赋并不归功于记性好，而是他们忘性太差了。我们的研究结果很可能有助于开发促进认知和记忆的药物，以用来阻断遗忘，达到增强认知的目的。”

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本文编译自：Science Daily《Scientists Identify Neurotransmitters That Lead to Forgetting》

原文献：Jacob A. Berry et al. Dopamine is required for learning and forgetting in Drosophila, Neuron, 2012, 74(3), 530-542

来源：中科院物理所